至今为止最能为大多数眼科医生接受的青光眼的定义是：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。

      眼压增高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度来看，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确的数值来定义。正常人的眼压平均值为16mmHg(1mmHg为0.133kPa)标准差为3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼压定义在10-21mmHg范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把眼压高于21mmHg认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经萎缩和视野缺损，称为高眼压症;而有些人的眼压虽然在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不排除青光眼。

      眼压的高低主要取决于房水循环中的三个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水不能顺利流通，眼压即可升高。大多数青光眼眼压升高的原因是因为房水外流的阻力增高。青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，使房水生成量和排出量重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。

      关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。眼压升高时公认的青光眼的主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况，如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。因此，对青光眼的治疗，应该在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性治疗。

      根据前房角形态(开角或闭角)、病因机制(明确或不明确)及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼3大类。原发性青光眼又有闭角型和开角型两种。